Воспалительные заболевания в детской андрологической практике

М. Г. Омаров, Д. И. Тарусин, А. Г. Румянцев, С. А. Горкин

20.12.2005

«...В андрологии встречаются такие ненормальные явления, которые, будучи часто признаваемы за маловажные страдания, влекут за собой тяжелые, а иногда и гибельные последствия. Эти маловажные по внешности и многозначащие по существу страдания найдут себе должную оценку только в андрологии, с объяснением их значения местного и общего на весь организм» — так определил роль андрологии Федор Иванович Синицын (1835–1907), основоположник урологии и андрологии в России.

В настоящее время оказание специализированной помощи детям мужского пола, а также кардинальное изменение подхода к профилактике репродуктивной недостаточности представляют собой едва ли не самые актуальные проблемы в практике педиатрической медицинской науки.

Многие нарушения репродуктивной функции корнями уходят в детство, что и послужило одним из главных аргументов в пользу выделения детских разделов науки о поле — детской гинекологии и детской урологии-андрологии.

Детская и подростковая андрология — отрасль медицины, рассматривающая вопросы эмбриогенеза, клинической анатомии, морфологии, физиологии и патологии репродуктивной системы, половых органов и функционально связанных с ней органов и систем в процессе их онтогенетического развития с момента формирования зиготы и до наступления репродуктивного периода онтогенеза, а также способы и методы профилактики, диагностики и лечения анатомических и функциональных расстройств, включая социальную и репродуктивную реабилитацию.

Так как детская и подростковая андрология формируется на стыке различных дисциплин, она имеет свой набор составляющих элементов, подчиненных единым целям и задачам. Формирование междисциплинарного подхода к диагностике и лечению заболеваний органов репродуктивной системы (ОРС) у детей является сегодня одной из актуальнейших задач. Конечной целью работы детского и подросткового андролога является обеспечение нормального полового развития юноши, вступающего в репродуктивный период жизни. Суть его полового благополучия составляет «репродуктивное здоровье», т. е. по определению, данному ВОЗ, «состояние полного физического, психического и социального благополучия, обеспечивающее возможность вести безопасную и эффективную половую жизнь в сочетании со способностью воспроизводить здоровое потомство в количестве и сроки, определенные самим индивидуумом».

Один из парадоксов детства заключается в следующем: несмотря на то, что репродукция как биологическое свойство индивидуума является принадлежностью «взрослой жизни», возможность ее адекватной реализации во многом формируется в детском и подростковом возрасте. По данным литературы, примерно 60% патологических состояний, определяющих копулятивную (импотенция) и репродуктивную (бесплодие) несостоятельность мужчины, имеют «точку старта» в различных периодах детства, отрочества, юности. А врачи общей практики, урологи, сексологи и гинекологи констатируют в независимых научных школах, что число заболеваний, прямо или косвенно влияющих на мужскую репродуктивную систему, неуклонно возрастает. Исследования последнего десятилетия наглядно демонстрируют существенное увеличение числа врожденных аномалий развития половой системы у мальчиков. Выделение большого количества этиологических факторов мужского бесплодия может рассматриваться как свидетельство разнообразия патологических состояний мужской репродуктивной системы.

Наиболее распространенные причины мужского бесплодия: крипторхизм, варикоцеле, эпидидимит (Б. Джарбусынов, 1991; 1992) — устранимы. Лишь некоторые секреторные (орхит) и экскреторные (аплазия яичек или семявыносящих путей) нарушения неизлечимы или прогноз их лечения крайне сомнителен, но они составляют абсолютное меньшинство среди причин бесплодия. Вместе с тем наш опыт показывает, что при качественном, своевременном и полном устранении факторов патогенеза, в частности при орхите, удается в значительной мере восстановить репродуктивную функцию.

В связи с этим особенно важное значение в решении проблемы мужского бесплодия приобретает разработка способов ранней диагностики и профилактики этих нарушений.

В России сложился стереотип, согласно которому заболевания ОРС считаются хирургической патологией, а это, в свою очередь, привело к тому, что огромное число больных, не имеющих по тем или иным причинам показаний к оперативному вмешательству, не получают сегодня адекватной врачебной помощи.

«Репродуктологическая настороженность» (D. Neil, 2003) как среди педиатров первичного профилактического здравоохранения, так и среди специалистов других направлений (детских хирургов, урологов, эндокринологов и др.) на сегодняшний день все еще находится на низком уровне. В данной статье мы рассмотрим наиболее значимые в педиатрической практике состояния.

До выделения детской урологии-андрологии в самостоятельную область знания носители заболеваний, представляющих собой факторы риска репродуктивных расстройств, находились в точке пересечения профессиональных интересов детских хирургов, урологов, эндокринологов, сексологов, психологов, психиатров, дерматовенерологов и ряда других смежных специалистов. Тактика лечения таких заболеваний, как крипторхизм, левостороннее варикоцеле, кисты придатков яичек, воспалительные заболевания яичек и/или придатков яичек, заболевания крайней плоти, задержка полового развития, у врачей-специалистов часто диаметрально противоположна. Разнообразие клинических форм иногда не укладывается в принятые классификации, что затрудняет подчас определение способа лечения.

На сегодняшний день существуют диаметрально противоположные подходы к лечению воспалительных заболеваний органов репродуктивной системы у мальчиков. До настоящего времени в детской хирургической практике принята агрессивная тактика по отношению к синдрому «отечной и гиперемированной мошонки», который принято обозначать неоднозначным термином «острая мошонка». Вместе с тем авторы значительного числа работ (Д. И. Тарусин, В. А. Быковский, А. П. Ерохин) доказывают, что хирургическая агрессия в условиях допплерографически доказанного воспалительного морфодинамического стереотипа только ухудшает прогноз в отношении яичка на стороне поражения. Для детей младшей возрастной группы (до 9 лет) это несколько менее актуально, так как у них еще не сформирован гематотестикулярный барьер.

В то же время аналогичная «эксплоративная» скрототомия у подростка оказывает негативный эффект на течение репаративных процессов в тестикуло-эпидидимальном анатомо-функциональном комплексе, внедрение в который происходит в период активной воспалительной реакции.

В отношении синдрома отечной и гиперемированной мошонки педиатры, напротив, занимают выжидательную позицию, избирая симптоматическую, стратегически не выверенную терапию. Чаще всего врачи, назначающие препараты в разных сочетаниях, не учитывают всех факторов патогенеза и морфогенеза воспаления — в этом случае терапия оказывается не направлена на ликвидацию отдаленных последствий воспалительной реакции.

В отношении воспалительных заболеваний крайней плоти и головки полового члена, представляющих собой статистически достаточно значимую группу (от 17 до 22%), также не разработано единого стратегического подхода к лечению. Способы купирования воспаления варьируют довольно широко — от парентерального применения антибиотиков до изматывающих пациента и приводящих к формированию в отдаленном периоде рубцовых осложнений ванночек с КМnO4.

Это объясняется отсутствием единой классификации заболеваний воспалительного генеза. Именно появление новой отрасли медицинского знания позволяет объединить и структурировать опыт поколений врачей различных клинических школ и специальностей, а значит, и добиться оптимизации конечного результата лечения.

Как мы уже ранее отмечали, заболевания крайней плоти представляют собой одну из наиболее статистически значимых нозологических групп. Так, у детей до 7 лет совокупная частота поражений препуция и головки полового члена составляет 39,9%, а у детей старше 7 лет — 34,2%. Традиционное представление о том, что у детей заболевания крайней плоти ограничиваются синехиями и фимозом, было опровергнуто в 2004 г. (С. С. Садчиков). Так, при исследовании группы школьников (около 12 000) было установлено, что воспалительные заболевания крайней плоти у детей (помимо редко встречающихся специфических поражений — баланит Зуна, склерозирующий атрофический лихен, ксеротический облитерирующий баланит и др.) чаще развиваются по дегенеративному либо воспалительному пути. Несмотря на то что конечным критерием «здоровья» крайней плоти является свободное и безболезненное обнажение головки полового члена при отсутствии воспалительных проявлений, патоморфоз в каждом конкретном случае протекает по-разному и требует различных терапевтических подходов. Отметим, что применение дифференцированной тактики лечения этих заболеваний позволило не только сократить до минимума показания к проведению операции обрезания крайней плоти, но и практически свело на нет случаи терапевтического лечения с неудовлетворительным результатом.

Чаще всего у детей регистрируются проявления синехий крайней плоти. Распространенное мнение о том, что это состояние должно устраняться до года, в раннем детском возрасте, или — другая крайность — не требует лечения вовсе, в 2004 г. также были опровергнуты (С. С. Садчиков, Д. И. Тарусин). Было показано, что после 6 лет сохранение синехиальных спаек неизбежно ведет к хроническому воспалению препуция и формированию рубцовых изменений в нем. Не останавливаясь на специфических профилактических мероприятиях, коснемся лишь проявлений активной воспалительной альтерации в области препуциального мешка и головки полового члена.

Баланит может вызываться разнообразной микробной флорой; у детей — чаще стафилококками, стрептококками, значительно реже гонококками, различного вида спирохетами, фузиформными бактериями, трихомонадами, дрожжеподобными грибами, дифтероидными палочками, протеем, кишечной палочкой, вирусами и др., а также химическими и механическими факторами. Клиническая картина баланита различается в зависимости от степени воспалительной реакции. При простом баланите в области головки полового члена отмечаются краснота, отечность, поверхностная отслойка эпидермиса, субъективно — зуд, жжение; при эрозивно-цирцинарном баланопостите — полициклические эрозии, склонные к периферическому росту и образованию обширных очагов поражения; при язвенном баланите — резко болезненные язвы с обильным кровянисто-гнойным отделяемым. Особыми формами у детей являются диссанационный и кандидозный баланит. В первом случае воспаление обусловливается «банальной», практически сапрофитной микрофлорой и возникает вследствие неадекватной и недостаточной санации полости препуция. Этиология второй формы диаметрально противоположна: родители, стремясь предотвратить воспаление, прибегают к избыточному использованию моющих и дезинфицирующих средств. Как в первом, так и во втором случаях собственной местной иммунной реакции после нивелирования этиологического фактора бывает достаточно для спонтанного саногенеза заболевания. В резистентных случаях можно рекомендовать: при диссанационном баланите — курс местных аппликаций мазей, содержащих антибактерильно активный агент на водорастворимой основе, при кандидозном баланите достаточно 1–2-кратной аппликации фунгицидного препарата. Грубые дегенеративные изменения в виде формирующегося или сформированного рубца могут быть подвергнуты терапии коллализином или иными деструкторами коллагена с хорошим и стойким эффектом.

Из воспалительных заболеваний ОРС вторым по распространенности является воспаление яичка и его придатка. Орхиты, наблюдаемые у детей и подростков, бывают острыми и хроническими. Механизм инфицирования при острых орхитах, как правило, гематогенный или каналикулярный. Гематогенный путь инфицирования может развиться при любом очаге местной инфекции, септикопиемии либо как осложнение инфекционных заболеваний, в частности бруцеллеза, эпидемического паротита и др. Изредка встречаются идиопатические орхиты, когда возбудитель или причина возникновения воспаления не может быть установлена современными средствами диагностики. У детей следует также иметь в виду вероятность возникновения травматического орхита. При каналикулярном распространении инфекция проникает в различные участки мочеотводящей и семявыносящей системы, как правило, путем ретроградного заброса инфицированной мочи в устья семявыбрасывающих протоков при недостаточности их клапанного аппарата и эктопии устьев.

Острые орхиты могут возникать при нарушениях кровообращения в яичке и травмах. На раннем этапе травматические и конгестивные орхиты являются асептическими, но в дальнейшем создаются условия для присоединения вторичной инфекции. Опасность присоединения инфекции и соответственно риск развития трансформации асептического орхита в септическое поражение паренхимы яичка возникают у подростков — носителей инфекций, передающихся половым путем (ИППП), или с хроническим воспалением мочевой системы в виде инфекции нижних мочевыводящих путей.

Яичко при остром орхите обычно увеличивается, не утрачивая обычной формы, и становиться болезненным. Это общий признак для орхитов любой этиологии.

Хронические орхиты могут быть первичными и вторичными. Вторичный орхит является непосредственным продолжением острого неспецифического и характеризуется в основном прогрессирующим фиброзом. Если поражено одно яичко, то в совокупности ни сперматогенез, ни гормоногенез значительно не страдают. Двустороннее поражение у детей влечет за собой расстройство как генеративной, так и эндокринной функций.

Первичные хронические орхиты у детей не наблюдаются.

Нужно подчеркнуть, что нозологическая принадлежность орхита не всегда обусловливает один и тот же характер воспалительных изменений. Острые орхиты, как правило, проходят бесследно, но возможны и такие исходы, как нагноение (крайне редко) и фиброз. Не исключено распространение инфекционного процесса по ходу семенного канатика с поражением клетчатки таза (пельвита), фуникулита, вагинита, перитонита и др. К осложнениям этого заболевания относятся и орхоэпидидимиты, возникающие в результате каналикулярного распространения инфекционного агента в паренхиму придатка яичка.

Основными заболеваниями придатка яичка как у детей и подростков, так и у взрослых считаются воспалительные процессы — эпидидимиты и эпидидимоорхиты. В последние годы с повсеместным внедрением ультразвукового исследования на аппаратах высокого разрешения стали чаще появляться упоминания о кистах придатка яичка (истинные кисты, сперматоцеле). Однако помимо острых заболеваний и кистозных образований, существуют еще и пороки развития органа, аномалии расположения, фиксации, кровоснабжения и т. д. Наши исследования органов мошонки у более чем 3000 детей и подростков в возрасте от 0 до 18 лет показывают, что на самом деле доля патологии придатка яичка значительно выше, чем принято считать на основании официально приводимых данных.

Острый эпидидимит — клинический синдром, включающий боль, отек, гиперемию области соответствующей половины мошонки вследствие воспаления придатка яичка. Его следует дифференцировать с хроническим эпидидимитом, при котором боль в придатке и в самом яичке сохраняется долго, но отек обычно не развивается.

До недавнего времени считалось, что большинство случаев заболевания у молодых пациентов носят абактериальный характер и возникают в результате рефлюкса стерильной мочи в семявыносящий проток во время форсированного выдавливания мочи через закрытый наружный сфинктер уретры. Graves и Engel (1950) даже смоделировали данное состояние на собаках, подтвердив эту теорию. Однако впоследствии многократно было продемонстрировано, что при рефлюксе стерильной мочи ни пиурия, ни уретрит развиваться не могут, вместе с тем данные симптомы присутствуют у большинства молодых пациентов с эпидидимитом.

В литературе нам не удалось найти однозначный ответ на вопрос о том, у какой части детей и подростков при воспалении придатка яичка имеют место проявления сочетанного воспаления собственно мочевых путей.

Причинными агентами развития эпидидимита у детей (как правило, при наличии обструкции мочевых путей) являются общие мочевые патогены, среди которых доминируют энтеробактерии. У подростков старше 15 лет эпидидимит может быть связан с ИППП (чаще Chlamydia trachomatis и Neisseria gonorrhoeae), вызывающими развитие уретритов.

Описаны случаи развития истинного неинфекционного эпидидимита при лечении аритмии амиодароном. Причем часть наблюдений относится к подросткам старшего возраста, получающим длительную антиаритмическую терапию. Заболевание связано с селективным накоплением препарата в придатке яичка. В настоящее время нельзя говорить о том, что антиаритмики являются единственными фармакологическими агентами, раздражающими придаток яичка. Это заболевание не поддается лечению антибиотиками, не связано с воспалением уретры или мочевого пузыря, в него вовлекается только головка придатка яичка; заболевание регрессирует с уменьшением дозы амиодарона.

Классификация хронического эпидидимита (J. Nickel, 2002) выделяет три формы заболевания: воспалительный, обструктивный, болевой (эпидидимоалгия). Все три вида эпидидимита могут иметь место у детей и подростков. Так, альтеративный генез заболевания является наиболее распространенным у детей и юношей. Обструкция часто возникает при выполнении операций Бергманна и Винкельманна, в результате чего формируется клиническая картина хронического обструктивного эпидидимита. Суть патоморфоза заключается в формировании кистозных трансформаций в теле придатка яичка. Идиопатическая эпидидимоалгия, как правило, оказывается связана с кистозными трансформациями привесков придатка яичка.

Лечение острого эпидидимита включает назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия до получения результатов культурального исследования и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам, после чего лечение может быть скорректировано.

У детей, как правило, оказывается достаточно 7–10-дневного курса, но у подростков, компрометированных по ИППП, при присоединении дополнительной кокковой или палочковой флоры, эпидидимиты оказываются резистентными к краткосрочной монотерапии антибиотиками. Лечение эпидидимита предлагается проводить с учетом возраста больных и полового статуса. Если возраст пациента не предполагает или исключает проявления гетеросексуальной или иной половой активности (до 10–11 лет), необходимости в исследовании на носительство ИППП не возникает. В этом случае достаточно монотерапии с применением макролидов последнего поколения (кларитромицин — клабакс, клеримед, клацид; азитромицин — азитрокс, азитрал, сумамед; джозамицин — вильпрафен). Если пациент старше 15 лет и у него имеется уретрит и предполагается наличие ИППП, предпочтительнее использовать препараты цефалоспоринового ряда в сочетании с фторхинолонами.

Хламидийная инфекция успешно излечивается препаратами из группы тетрациклинов (медомицин, вибрамицин, олететрин), хотя у детей до 12 лет их применение ограничено. Препаратами выбора могут быть макролиды (цефаклор–цеклор, цефаклор Стада; цефуроксим — аксетин, зиннат, суперо; цефалексин) и некоторые фторхинолоны (норфлоксацин — норбактин, нормакс, гираблок; офлоксацин — заноцин, офлоксин 200). В отношении N. gonorrhоеae «золотым стандартом» является цефтриаксон (азаран, офрамакс, роцефин, стерицеф). Если у пациентов в культуральных исследованиях мочи выявлено наличие бактерий или имеются симптомы поражения мочевого тракта, либо им был поставлен диагноз аномалии мочевых путей или проводились эндоуретральные процедуры, то их лечение может быть и пероральным при условии, что симптомы заболевания умеренной интенсивности. При резистентности процесса к первому курсу терапии следует определить чувствительность к антибиотикам и провести верификацию возбудителя. Отметим, что при первичном выявлении и верификации воспаления у подростка, еще не имевшего сексуального контакта, необходимости в исследовании микробного статуса, как правило, нет, так как причиной является «банальная» микрофлора. В возрасте до 15 лет используют антибиотики, активные в отношении грамотрицательного спектра бактерий — азитромицин (азитрокс, азитрал, сумамед), клиндамицин (далацин, климицин). Так как при данной форме заболевания грамотрицательные патогены определяются в моче, простате, уретре, то последующую антибактериальную терапию следует проводить с учетом результатов культурального исследования.

Особое внимание при выявлении воспалительных поражений органов мошонки необходимо уделять двум факторам: обязательному выяснению статуса пациента в отношении с партнером (для подростков) и факту использования презервативов при половых контактах. Современные данные показывают, что соотношение защищенный/незащищенный секс при половом контакте составляет для российских подростков 3/1. Не менее важным является мотивация пациента подросткового возраста на исследование крови на антитела к ВИЧ-инфекции, с соответствующим дотестовым консультированием. Важно мотивировать подростка и на исследование его партнера на предмет носительства ИППП, а при ее выявлении — на ВИЧ-инфекцию.

Ограничение двигательной активности пациента позволяет предупредить механический фактор дессиминации инфекции за пределы придатка яичка или восходящим путем по ходу семенного канатика. Пациенту назначают постельный режим и иммобилизацию мошонки, что улучшает лимфоотток и снимает ощущение давления. В силу выраженности болевого синдрома лечение включает регулярное применение нестероидных противовоспалительных средств (ибупрофен, индометацин, диклофенак, нимесулид).

Вместе с тем нами было доказано, что при наличии синдрома острой и гиперемированной мошонки у детей младшей возрастной группы целесообразно купировать воспаление и отек в максимально короткие сроки. Доказано, что возникающая в результате отека компрессия тестикулярной ткани в достаточно ригидной белочной оболочке яичка является фактором развития ишемии. Яичко представляет собой орган, крайне чувствительный к ишемизации даже в течение очень короткого промежутка времени. Так, доказано, что при полной блокаде тестикулярного кровотока, продолжающейся более 5 ч, изменения сперматогенного эпителия и базальной мембраны характеризуются как критичные и необратимые. Даже после купирования ишемии неизбежно наступает гиалиноз мембран извитых семенных канальцев.

Нами разработан, апробирован, применен и защищен патентным правом РФ способ лечения, заключающийся в локальном подведении к области яичка высоких доз глюкокортикостероидов. Метод реализуется путем блокады семенного канатика раствором новокаина с суспензией гидрокортизона. Для детей до 10 лет актуальной дозой является 25–50 мг гидрокортизона гемисукцината, для детей старше 10 лет — 75–100 мг. Блокада проводится тонкой иглой инсулинового шприца. Критерием успешности проведения блокады является угасание болевого синдрома «на игле». Конечно же, не утратило своей актуальности правило, сформулированное А. Б. Окуловым: сомнения в наличии перекрута яичка разрешаются в пользу операции. Но сегодняшние технологии ультразвуковой визуализации при правильном выполнении исследования позволяют подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз перекрута яичка. Наш опыт показывает, что проведение 2–3 блокад (чаще достаточно двукратного введения) с применением современного макролида (например, сумамеда) в течение 3 дней дает возможность полностью купировать болевой синдром уже в первые сутки, при этом внешние проявления воспалительной реакции снижаются к 5–6-му дню.

Применение физических факторов при лечении должно быть осторожным и строго оправданным. Так, следует помнить, что УВЧ-терапия при острых заболеваниях мошонки приводит к необратимой коагуляции белков интерстиция, в считанные дни формируя эффект «вареного яичка».

Особое внимание нужно обратить на факторы патогенеза, которые вступают в действие уже после того, как воспаление было купировано. В основе формирования гистологической картины тестикулярной атрофии лежит избыточное развитие соединительной ткани интерстиция — гиперпродукции коллагена. Фактором, инициирующим пуск процесса гиперпродукции, является перекисное окисление липидов. Предусмотрев в терапевтическом плане ингибиторы коллагена (например, высокие дозы витамина С) и антиоксиданты (аевит, ксидифон), мы достигаем нивелирования отсроченных по времени патоморфозов тестикулярной ткани, которые в конечном счете и проводят к выключению тестикула из процессов герминативной активности.

Мы намеренно не приводим схемы применения препаратов и данные, касающиеся дозировок в конкретном возрасте, принципиально возражая на этом этапе развития детской андрологии против протокольного построения лечения. Значительно правильнее направлять «клиническое мышление» специалиста на факторы патогенеза и патоморфоза того или иного нарушения, тем самым создавая пространство для маневра.

Нам представляется, что, используя общие принципы педиатрии применительно к конкретному контекстному анализу заболеваний ОРС, можно поднять результативность лечения, в том числе и воспалительных заболеваний половых органов, на новый уровень и сократить число пациентов с «репродуктивной инвалидностью».

Литература
  1. Abdul Gaffoor P. M. Gonococcal tysonitis//Postgrad Med J. 1986. Sep; 62(731): 869–870; 110.
  2. Albertini J. G., Holck D. E., Farley M. F. Zoon’s balanitis treated with Erbium: YAG laser ablation//Lasers Surg Med. 2002; 30(2): 123–126; 21.
  3. Bargman H. Pseudoepitheliomatous, keratotic, and micaceous balanitis//Cutis. 1985. Jan; 35(1): 77–79; 121.
  4. Datta C., Dutta S. K., Chaudhuri A. Histopathological and immunological studies in a cohort of balanitis xerotica obliterans//Indian Med Assoc. 1993. Jun; 91(6): 146–148; 71.
  5. Delavierre D. Ann Urol (Paris) 2003; 37 (6): 322–338.
  6. Furuya R., Takahashi S., Furuya S. et al.//J Urol. 2004; 171 (4): 1550–1553.
  7. Schlossberg D. (ed). Current Therapy of Infectious Diseases. (Deck A. J., Shapiro R. H., Berger R. E. Epididymo-orchitis). St. Louis, Mosby, 2000; 217–219.
  8. Kalamkarian A. A., Mandel’ Ash, Getling Z. M. The morphological changes in the skin of the prepuce in patients with xerotic balanoposthitis//Vestn Dermatol Venerol. 1990; (4): 4–8; 91.
  9. Nickel J. C., Siemens D. R., Nickel K. R., Downey J. J Urol. 2002; 167 (4): 1701–1704.
  10. Walsh P. C. (ed). Campbell’s Urology. 8th Edition. Saunders, Philadelphia. 2002; 1.

М. Г. Омаров, кандидат медицинских наук
Д. И. Тарусин, доктор медицинских наук
А. Г. Румянцев
С. А. Горкин
НПЦ детской андрологии, Москва