Кислотозависимые заболевания ЖКТ и ишемическая болезнь сердца

Ю. В. Васильев

31.01.2006

Одним из наиболее распространенных и опасных заболеваний внутренних органов человека является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Выделяют такие клинические формы ИБС, как стенокардия, стабильная стенокардия, вазоспастическая стенокардия, нестабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда и инфаркт миокарда [10].

Инфаркт миокарда предполагает наличие очага омертвения в ткани, развивающегося вследствие прекращения кровоснабжения при спазме или закупорке питающего сосуда, чаще вследствие тромбоза, реже — в результате эмболии [13]. Тромбоз коронарной артерии в месте ее сужения может развиться на фоне стенокардии, которая до определенного периода играет некоторую компенсаторную роль и способствует развитию сети коллатеральных кровеносных сосудов. В отличие от инфаркта миокарда под стенокардией обычно понимают состояние больных, сопровождающееся возникновением кратковременной боли в области сердца и/или в соседних анатомических областях, возникшей вследствие ишемии миокарда. Для стабильной стенокардии характерно появление приступов стенокардии, развивающихся при физической или эмоциональной нагрузке и исчезающих в покое в течение нескольких минут; при приступах стабильной стенокардии возможно появление «преходящей» депрессии (снижения) сегмента ST — при отсутствии необратимого повреждения миокарда. Для вазоспастической стенокардии считается характерным возникновение приступов стенокардии (обычно в покое), развивающихся вследствие спазма коронарных артерий и не связанных с повышением потребности миокарда в кислороде (во время приступов часто возникают «преходящие» смещения сегмента ST, преимущественно вверх). «Безболевая» ишемия миокарда может быть выявлена в обычной практике врача лишь посредством изучения результатов динамически проведенных электрокардиограмм (ЭКГ). Нестабильная стенокардия проявляется резким увеличением частоты и длительности приступов стенокардии при меньшей нагрузке, в покое (при отсутствии адекватного лечения больных риск возникновения инфаркта миокарда достаточно велик).

Достаточно давно ученым стало ясно, что ИБС и, собственно, одно из ее таких опасных для жизни людей проявлений, как инфаркт миокарда, чаще встречаются у лиц зрелого и пожилого возраста, уже имеющих к этому периоду жизни те или иные сопутствующие заболевания, в большей или в меньшей степени затрудняющие проведение своевременной диагностики и нередко «требующие» существенной коррекции в плане лечения. Среди таких заболеваний можно упомянуть язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а также гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ).

В некоторых случаях [3, 4] язвенная болезнь сочетается с ГЭРБ (у большей части больных в эндоскопически «негативной» стадии), чем в значительной степени можно объяснить тот факт, что врачи, не зная о существовании ГЭРБ (в том числе и о ее «негативной» стадии), боли в области сердца, возникающие у некоторых больных (при отсутствии в нем органических изменений), часто рассматривали в качестве проявлений язвенной болезни, при которой боли иррадиируют в область сердца. Однако, как показали дальнейшие наблюдения, эти боли чаще связаны с кардиальными проявлениями ГЭРБ, нередко рассматриваемыми в качестве кардиалгий [9]. Наблюдения показывают, что у части больных возможно как наличие сочетаний ИБС, в том числе и инфаркта миокарда, с ГЭРБ или с язвенной болезнью, так и их отсутствие, что необходимо учитывать при выборе вариантов лечения.

Клинические проявления и методы диагностического обследования пациентов, страдающих ИБС, инфарктом миокарда, ГЭРБ и язвенной болезнью хорошо известны. Поэтому остановимся лишь на некоторых особенностях клинического обследования больных.

При анализе симптомов и анамнеза заболевания целесообразно обратить внимание на выраженность, длительность, частоту возникновения и локализацию боли в грудной клетке, возможность и скорость ее устранения (по наблюдениям конкретного больного), наличие подобных приступов боли в анамнезе, а также на наличие или отсутствие в анамнезе рефлюкс-эзофагита (более знакомое для пациентов понятие, нежели ГЭРБ), язвенной болезни, в том числе ассоциируемой с Helicobacter pylori (H. pylori), и, кроме того, эрозивно-язвенных поражений пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, связанных с другими факторами, наличие в анамнезе кровотечений, на имевшее место употребление больными нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), в том числе и ацетилсалициловой кислоты (АСК).

Выяснение этих факторов важно с практической точки зрения. Тщательно проанализированные симптомы и анамнез заболевания позволяют отличить ИБС и инфаркт миокарда от других заболеваний, одним из проявлений которых является также возникновение боли в области сердца. При проведении дифференциальной диагностики заболеваний сердца с другими состояниями, проявляющимися кардиалгиями и наиболее часто встречающимися в практике врача, необходимо прежде всего провести разграничение между болью, считающейся характерной для ИБС и инфаркта миокарда, и той, которая связана с другими заболеваниями сердца. При этом необходимо обращать внимание прежде всего [10] на основные дифференциально-диагностические клинические признаки, например при перикардите — на беспокоящую пациента острую боль, усиливающуюся при дыхании, а также на наличие выслушивающегося при аускультации сердца шума трения перикарда (в определенных положениях), во многих отведениях на наличие подъема сегмента ST, депрессии сегмента PQ. Необходимо также учитывать, что для ИБС характерно появление неприятных, давящих, сжимающих ощущений в области сердца, иногда — в эпигастральной области, нередко оцениваемых больными как боли различной интенсивности, не усиливающиеся при дыхании, нередко сопровождающиеся чувством недостатка воздуха и продолжающиеся от нескольких секунд до нескольких минут. Возникновение боли в области сердца, считающейся характерной для стенокардии, вероятно, связано с появлением кратковременной ишемии миокарда (чаще всего боли быстро устраняются приемом нитроглицерина).

У больных с инфарктом миокарда боль в области сердца, за грудиной или в эпигастральной области нередко напоминает аналогичный симптом при стенокардии, но может быть достаточно интенсивной, продолжительной, иррадиировать в нижнюю челюсть, в область спины, нередко сочетаясь с тошнотой, рвотой и другими симптомами диспепсии, потливостью, слабостью, выраженной тревожностью. У некоторых пациентов с инфарктом миокарда возможно отсутствие боли. При этом первым проявлением инфаркта миокарда могут быть появление резкой слабости и обморока, аритмии, признаки тромбоэмболии большого круга кровообращения или необъяснимое снижение артериального давления [15].

При дифференциальной диагностике заболеваний сердца целесообразно обратить внимание и на то, что развитие инфаркта миокарда возможно в любое время суток, но все же чаще это происходит утром, в первые несколько часов после пробуждения от сна [15]. Возможно, это связано с повышением систолического тонуса и увеличением риска возникновения тромбоза в период между 6 и 12 ч.

В отличие от боли при ИБС боль, ассоциированная с заболеваниями, поражающими реберно-хрящевые соединения и грудинно-реберные суставы, может продолжаться несколько часов. При болезнях шейного или грудного отделов позвоночника боль усиливается при надавливании на область позвоночника и/или на края ребер (в межреберных промежутках), нередко проявляется остро, становится колющей, простреливающей. Для желчнокаменной болезни характерно наличие приступов болей в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, во время приступов — с повышением температуры.

При проведении дифференциальной диагностики с заболеваниями пищевода, желудка и кишечника (42%), прежде всего с ГЭРБ, с так называемыми «мышечно-скелетными» заболеваниями (28%), а также с органными неврозами и паническими атаками [12] необходимо учитывать, что у 50% пациентов боли в грудной клетке могут быть обусловлены ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита или нарушениями моторики желудочно-кишечного тракта. Возникновение боли в области сердца может быть связано и с корешковыми болями, обусловленными остеохондрозом шейного и грудного отделов позвоночника, заболеваниями печени и желчевыводящих протоков, органов желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, селезенки и т. д.

Возникновение боли в области сердца может быть связано не только с ГЭРБ, но и с повышенной висцеральной чувствительностью, нейро-физиологические механизмы появления такой боли пока еще не совсем ясны. По мнению некоторых исследователей, признаки вторичной висцеро-висцеральной и висцеро-соматической болевой гиперчувствительности позволяют предположить, что центральная сенсибилизация может способствовать развитию висцеральных болевых ощущений [27]. Длительно существующая висцеральная болевая гиперчувствительность у больных с некардиальной болью в груди предполагает наличие центрально обусловленного усиления передачи сенсорных импульсов.

Известно, что НПВП, в том числе и АСК, являются факторами, способствующими образованию у больных эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки и соответственно появлению кровотечений, вероятность возникновения которых, по нашим наблюдениям, наиболее высока в первый месяц приема больными этих препаратов. Такая вероятность постепенно снижается к концу первого года приема НПВП и вновь нарастает в старческом возрасте. Сочетанное воздействие терапии АСК и H. pylori, являющихся независимыми факторами риска, увеличивает вероятность появления кровотечений.

Для выяснения частоты появления функциональных изменений пищевода и выявления их возможной корреляции с болями в грудной клетке нами были проанализированы результаты обследования 61 больного с нормальными ангиограммами коронарных артерий (группа НАК) — пациенты наблюдались в одном и том же кардиологическом центре в течение одного года — и 25 больных контрольной группы соответствующего пола и возраста с подтвержденными поражениями коронарных артерий (группа ПКА) [20]. Исследование проводилось в кардиологическом центре и лаборатории по изучению функций пищевода. Основные методы: манометрия пищевода, провокационные тесты и суточное мониторирование внутрипищеводного рН. В группе НАК симультанные сокращения выявлялись чаще, а перистальтические сокращения были более продолжительными (по сравнению с группой ПКА) (соответственно 6,7 и 0,8%, р < 0,01 и 2 с, р < 0,01). Не было выявлено различий, касавшихся амплитуды перистальтических сокращений между двумя группами больных, а также изменений, характерных для так называемого «пищевода щелкунчика». Диффузный спазм пищевода не встречался у больных в группе ПКА, но определялся у 10 больных группы НАК (16%) (р = 0,3). У 34% с НАК и 20% больных с ПКА был выявлен патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (р < 0,05). В результате проведенного исследования, за исключением симультанных сокращений, обнаруженных при проведении манометрии, удалось доказать, что корреляция изменений рН с возникновением болей в грудной клетке не различается в группах пациентов с НАК и больных с ИБС, составлявших контрольную группу. Выдвинуто предположение, что изменения функционального состояния пищевода могут выступать в качестве нераспознанного источника болей у больных обеих групп.

Лечение пациентов с ГЭРБ и язвенной болезнью при отсутствии заболеваний сердца. Сравнительно просто можно решить вопрос о выборе наиболее оптимального варианта лечения конкретных больных, страдающих язвенной болезнью или ГЭРБ, проявляющейся кардиалгиями — при отсутствии у таких пациентов заболеваний сердца. В подобных случаях необходимо целенаправленно лечить больных ГЭРБ, придерживаясь широко известных «стандартов терапии кислотозависимых заболеваний, в том числе и ассоциированных с H. pylori», как при лечении больных язвенной болезнью, так и при лечении больных ГЭРБ [14].

Лечение больных инфарктом миокарда. Принципы терапии ИБС и инфаркта миокарда широко известны. В лечении больных ИБС и инфарктом миокарда в последнее время значительное внимание отводится препаратам нитроглицерина, основное действие которых заключается в уменьшении потребности миокарда в кислороде и снижении систолического напряжения стенок левого желудочка. Кроме того, эти препараты обладают коронарорасширяющим действием, снижают приток крови к правому предсердию, давление в малом круге кровообращения у больных со стенокардией.

Наиболее оправдано назначение нитратов в первые часы появления боли, а также использование в лечении больных нитратов для инфузионного введения.

В частности, при наличии подозрений либо при установленном инфаркте миокарда (острый коронарный синдром), прежде всего для устранения боли пациентам периодически дают нитроглицерин в таблетках (при систолическом артериальном давлении не ниже 100 мм рт. ст.), который уменьшает потребность миокарда в кислороде и улучшает его доставку, расширяя артерии и их коллатерали в зоне инфаркта; дополнительно в лечении больных используются обезболивающие препараты, в случае необходимости назначаются другие нитраты, применение которых при инфаркте миокарда уменьшает ишемию миокарда и боль, препятствуют постинфарктной «перестройке» левого желудочка.

Применение β-адреноблокаторов при инфаркте миокарда снижает потребность миокарда в кислороде, улучшает его доставку, уменьшает интенсивность боли, способствует ограничению зоны инфаркта и снижает риск появления аритмий. Необходимо, однако, помнить, что эти препараты, как и нитраты, противопоказаны при значительном снижении систолического артериального давления.

В терапии инфаркта миокарда, особенно при лечении больных из группы повышенного риска (пожилого и старческого возраста, с повторным инфарктом миокарда или с поражением передней стенки, с инфарктом, осложненным левожелудочковой недостаточностью), определенное значение имеет использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), препятствующих постинфарктной «перестройке» левого желудочка и снижающих вероятность появления сердечной недостаточности.

В случае необходимости назначается и тромболитическая терапия. Необходимость ее срочного проведения объясняется, с одной стороны, тем, что более чем в 90% случаев инфаркт миокарда развивается вследствие тромбоза стенозированной коронарной артерии, приводящего к длительной ишемии миокарда, которая, в свою очередь, способствует развитию некроза миокарда. С другой стороны, скорейшее (с момента появления инфаркта миокарда) начало проведения тромболитической терапии оказывается эффективным механизмом предотвращения увеличения очага некроза в миокарде.

Наблюдения последних лет показывают, что с практической точки зрения целесообразно выделение двух вариантов острого коронарного синдрома [8]. Для его первого варианта характерно возникновение подъема ST или остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса. Этому варианту обычно соответствует наличие крупноочагового инфаркта миокарда, причиной которого является полная тромботическая блокада коронарной артерии (процесс образования тромбов в сосудах или в полости сердца ведет к замедлению или прекращению тока крови). Обнаружение этого факта «требует» незамедлительного восстановления кровотока в коронарной артерии посредством проведения тромболитической терапии или коронарной баллонной ангиопластики. Для второго варианта характерно снижение сегмента ST или изменение зубца Т. При этом (втором) варианте, при котором отсутствует подъем сегмента ST, тромболитическая терапия не эффективна [6].

Основные показания к назначению препаратов, используемых в проведении тромболитической терапии, — уменьшение вероятности прогрессирования первичных и повторных инфарктов миокарда и профилактическое лечение больных ИБС с нестабильной стенокардией. Перед проведением тромболитической терапии врачу необходимо знать и противопоказания к ее проведению. Это позволит избежать серьезных осложнений.

Противопоказания к проведению тромболитической терапии: отсутствие подъемов сегмента ST (в виду неэффективности), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения (при наличии эрозивно-язвенных поражений этих органов), ГЭРБ (при наличии эрозивно-язвенных поражений пищевода), эрозивный гастрит, кровотечение, геморрагический диатез, злокачественные новообразования, тяжелые нарушения функции печени и почек, выраженные токсические заболевания почек и поджелудочной железы, беременность, возраст менее 18 лет, повышенная чувствительность к медикаментозным препаратам, используемым врачами при проведении тромболитической терапии.

Наиболее часто в отечественной практике лечения больных инфарктом миокарда в стационарах в качестве антитромботического (антикоагулятного) средства используется гепарин. Гепарин вводят медленно, внутривенно, внутримышечно или подкожно (глубоко в подкожную жировую клетчатку, каждый раз меняя места инъекций), а также ингаляционно по 25–50 тыс. ЕД в сутки в зависимости от показаний. При внутривенной инъекции вначале вводят гепарин по 5 тыс. ЕД, затем по 20–40 тыс. ЕД в сутки (используется постоянная или прерывистая схема введения гепарина по 5–10 тыс. ЕД каждые 4 ч). При лечении гепарином необходимо периодически контролировать время свертывания крови; отмена гепарина производится постепенно.

Одним из наиболее распространенных препаратов, используемых с различными целями, в том числе и при лечении больных ИБС в различных ее проявлениях, является АСК. Этот препарат оказывает противовоспалительное, обезболивающее, жаропонижающее и антиагрегантное действие. АСК обычно назначается в первоначальной дозе 0,5–1 г, затем при необходимости до 3 г в сутки; при ИБС, осложненной инфарктом миокарда, — первая доза АСК 500 мг в сутки, затем — от 75 до 325 мг в сутки [6]. По наблюдениям некоторых исследователей (N. F. Col, 1995), у больных, принимающих АСК, отмечаются «инфарктные» зоны меньшего размера и «разнообразие» других зубцов, а не зубца Q. Это позволяет предположить, что лица, принимающие АСК, по данным ЭКГ, в меньшей степени подвержены риску возникновения инфаркта миокарда. Однако применение АСК может замаскировать приступ инфаркта миокарда, что необходимо учитывать при обследовании больных.

В настоящее время известно, что препараты, содержащие АСК, способны раздражать слизистую оболочку желудка и приводить к ее повреждению с образованием эрозий и язв, а также к желудочно-кишечным кровотечениям. В частности, по наблюдениям некоторых исследователей [23], длительная терапия АСК связана с увеличением риска возникновения желудочно-кишечных кровотечений. Нет очевидных доказательств, свидетельствующих о том, что уменьшение дозы АСК или применение модифицированных лекарственных форм может уменьшить частоту желудочно-кишечных кровотечений. По нашим наблюдениям, развитие кровотечения на фоне приема АСК у некоторых больных, особенно пожилого и старческого возраста, возможно уже в течение первого месяца приема АСК с профилактическими целями, даже в минимальных дозах.

Чтобы нивелировать этот отрицательный эффект, была создана быстрорастворимая АСК, а позднее — и АСК с энтеросолюбильным покрытием. Однако, как показали дальнейшие исследования [24], не выявлено существенных различий, касающихся риска развития желудочно-кишечных кровотечений при приеме больными трех форм АСК и зависимости локализации кровотечения (желудок или двенадцатиперстная кишка) от формы принимаемого препарата. Пациенты, принимавшие другие НПВП (противопоказаны при инфаркте миокарда), были исключены из этого исследования. Прием малых доз энтеросолюбильной АСК или АСК в буферной форме в 3 раза повышал риск возникновения массивных желудочно-кишечных кровотечений. Предположение о том, что эти формы АСК следует считать менее опасными по сравнению с обычной АСК, по-видимому, является ошибочным.

При непереносимости АСК может быть использован клопидогрель — в первой дозе 300 мг в сутки, затем по 75 мг в сутки. Следует заметить, что комбинированное использование в лечении больных клопидогреля и АСК повышает эффективность терапии, однако возрастает и вероятность появления побочных эффектов в виде диспепсических расстройств и/или кровотечений. Клопидогрель обладает антиагрегантным действием, селективно и необратимо связывает аденозиндифосфат (АДФ) с рецепторами тромбоцитов, блокирует их активацию, уменьшая количество функционирующих АДФ-рецепторов (без повреждения), препятствуя сорбции фибриногена и ингибируя агрегацию тромбоцитов [16]. Ингибирование агрегации тромбоцитов начинается спустя 2 ч после приема препарата (40% ингибирования), регистрируется при начальной дозе 40 мг. Максимальный эффект (60%) подавления агрегации наблюдается через 4–7 дней от начала постоянного приема клопидогреля в дозе 50–100 мг в сутки. Антиагрегантный эффект сохраняется в течение всего периода существования тромбоцитов (7–10 дней). При наличии атеросклеротического поражения сосуда клопидогрель препятствует развитию атеросклероза, независимо от характера сосудистого процесса (кардиоваскулярные, периваскулярные или периферические). Лечение этим препаратом в течение года позволяет предотвратить 2,4% сердечно-сосудистых осложнений ИБС (например, инфаркта миокарда).

Возможные побочные действия препаратов, используемых в тромболитической терапии: обострение язвенной болезни, появление острых язв и эрозий (микрогеморрагий) желудочно-кишечного тракта, в том числе и осложненных кровотечениями, развитие боли, тошноты, рвоты, аллергических реакций.

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) в комплексном лечении больных с инфарктом миокарда. В настоящее время установлена целесообразность применения ИПП в терапии различных кислотозависимых заболеваний. Наиболее часто в лечении больных в нашей стране используются омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол, назначаемые в стандартных дозировках (соответственно 20, 30, 40, 20 и 20 мг) 1–2 раза в день.

Известно, что у части больных инфарктом миокарда возможно возникновение эрозий и язв желудочно-кишечного тракта, что может быть связано непосредственно с общим ухудшением состояния больных в силу различных причин, а также является следствием лечения пациентов некоторыми медикаментозными препаратами (в том числе тромболитическими). Эрозии и язвы могут быть источником кровотечений, способных значительно ухудшить состояние больных инфарктом миокарда. С целью заживления язв и эрозий, а также для предотвращения их появления ИПП можно использовать в дополнительной терапии ИБС и инфаркта миокарда.

Целесообразность применения ИПП в комплексном лечении больных связана со следующими основными особенностями действия этих препаратов: 1) ИПП обладают высокой липофильностью, легко проникают в париетальные клетки слизистой оболочки желудка, где накапливаются и активируются при кислом значении рН; 2) ИПП ингибируют Н+-, К+-АТФазу секреторной мембраны париетальных клеток («протонный насос»), прекращая выход ионов водорода в полость желудка и блокируя заключительную стадию секреции соляной кислоты, тем самым снижая уровень базальной, но в основном стимулированной секреции соляной кислоты. После однократного приема одного из ИПП угнетение желудочной секреции отмечается в течение первого часа, достигая максимума через 2–3 ч. После лечения способность париетальных клеток слизистой оболочки желудка продуцировать выделение соляной кислоты восстанавливается через 3–4 дня после отмены препарата.

Показания к применению ИПП в комплексном лечении больных ИБС и инфарктом миокарда с профилактическими целями:

  • для уменьшения вероятности появления кровотечений у больных, которым проводится тромболитическая терапия;
  • для предотвращения появления язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, имевших в анамнезе язвенную болезнь, а также язвы другой этиологии (например, язвы, ассоциированные с НПВП, включая АСК, и т. д.), а также для предупреждения возможных кровотечений из этих язв;
  • для предотвращения появления в желудочно-кишечном тракте эрозий и возникновения кровотечений;
  • для устранения клинических симптомов, рассматриваемых в качестве характерных для ГЭРБ и язвенной болезни;
  • в комплексном лечении больных инфарктом миокарда после остановки кровотечений.

После остановки кровотечения из язв желудка или двенадцатиперстной кишки, ассоциируемых с обсемененностью H. pylori слизистой оболочки желудка, или из язв, ассоциируемых с НПВП (по данным анамнеза), также при наличии обсемененности H. pylori слизистой оболочки желудка без язвенного поражения, целесообразно проведение 7-дневной эрадикационной терапии H. pylori, включающей один из ИПП в стандартной дозе, кларитромицин по 500 мг и амоксициллин по 1000 мг соответственно, 2 раза в день, с последующим использованием одного из ИПП в качестве препарата для проведения последующей 3-недельной антисекреторной терапии.

Значительная часть исследователей отметили достоинства этой терапии [2], в том числе и без проведения последующей антисекреторной терапии. Сопоставление результатов лечения трех групп больных с использованием 7-, 10- и 14-дневной антихеликобактерной терапии показало [19], что 7-дневная антихеликобактерная терапия оказалась наиболее экономически эффективной.

Проведение эрадикационной терапии позволяет не только добиться более длительной ремиссии указанных выше сопутствующих ИБС и инфаркту миокарда заболеваний, но и уменьшить вероятность появления рецидива кровотечения.

При наличии у больных с ИБС или инфарктом миокарда сопутствующей ГЭРБ, сочетающейся с хроническим хеликобактерным гастритом, проведение эрадикационной терапии H. pylori (без последующей длительной антисекреторной терапии) нецелесообразно в связи с вероятностью развития у части больных возможных побочных эффектов в виде обострения течения ГЭРБ с появлением эрозий пищевода, особенно в отдаленном периоде (через 3–6 мес и 1 год после окончания лечения). Однако проведение антисекреторной терапии в комплексном лечении больных ИБС, в том числе и перенесших инфаркт миокарда, с использованием одного из ИПП в стандартных дозах оправдано и при лечении пациентов с ГЭРБ, проявляющейся внепищеводными симптомами.

Для проведения профилактики ИБС все чаще рассматривается (Грацианский и соавт., 2003) вопрос о возможной целесообразности применения статинов — ингибиторов 3-гидроокси-3-метилглутарил коэнзим А (ГМГ КоА-редуктазы), основная цель которой — нормализация уровня С-реактивного белка, симвастатина — для снижения уровня глюкозы в сыворотке крови, а также возможность применения статинов для снижения повышенного артериального давления у больных с повышенным уровнем липидов (в сочетании с гиполипидемической диетой и другими препаратами, применение которых способствует снижению артериального давления).

Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда и H. pylori. Известно, что хронический гастрит и язвенная болезнь у большей части больных ассоциируются с H. pylori. Неясным остается вопрос о роли H. pylori в этиопатогенезе заболеваний сердца и о целесообразности проведения антихеликобактерной терапии в лечении больных с ИБС и инфарктом миокарда, в том числе и сочетающимся с язвенной болезнью. Периодически в литературе появляются сообщения о возможной связи H. pylori с ИБС. Некоторые исследователи [22] считают, что даже если эта связь существует и претерпевает выраженное обратное развитие после эрадикации хронической инфекции, необходимы очень крупные рандомизированные исследования для того, чтобы доказать достоверность наличия возможной связи между H. pylori и острым инфарктом миокарда.

С целью изучения возможности корреляции между факторами риска ИБС и H. pylori проведен метаанализ 18 эпидемиологических исследований [21], в которых приняли участие в общей сложности 1000 больных. Как полагают авторы исследования, прежние утверждения (до 1998 г.) о наличии существенной корреляции между обнаружением антител к H. pylori и выявлением определенных факторов риска поражений сосудов можно в значительной мере или даже полностью объяснить либо случайными совпадениями, либо преимущественной публикацией только положительных результатов, или же влиянием обоих факторов.

Опубликованные позднее результаты исследования [18], свидетельствуют о том, что активная инфекция H. pylori может играть роль триггерного фактора при острых сердечно-сосудистых нарушениях. Однако мы полагаем, что полученной информации пока еще явно недостаточно для решения вопроса о целесообразности проведения антихеликобактерной терапии ИБС или инфаркта миокарда. Другое дело, когда речь идет о некоторых сопутствующих заболеваниях. Пока лишь ясно, что антихеликобактерная терапия больных ГЭРБ, даже с последующим, проводящимся лишь в течение 3–4 нед антисекреторным лечением, нецелесообразна — с учетом отдаленных результатов лечения.

H. pylori является фактором риска развития кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта [26] у больных из группы повышенного риска, принимающих в процессе лечения АСК — даже в низких дозах. Применение АСК для вторичной профилактики ИБС может привести и к появлению желудочно-кишечного дискомфорта. На основании полученных данных некоторые исследователи [25] пришли к заключению: спустя 2 нед после выписки из стационара почти 50% больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями беспокоили различные симптомы, считающиеся характерными для нарушений состояния желудочно-кишечного тракта, особенно это касалось пациентов, принимающих антагонисты кальция или АСК; у больных, серопозитивных по H. pylori и принимающих АСК или антагонисты кальция, желудочно-кишечные расстройства отмечались не чаще, чем у неинфицированных пациентов.

Представленные выше сведения в определенной степени свидетельствуют о необходимости разработки новых и совершенствования уже известных методов эффективного лечения больных, страдающих сопутствующими заболеваниями сердца и верхних отделов желудочно-кишечного тракта. С учетом известных терапевтических возможностей ИПП в устранении и предотвращении различных симптомов диспепсии, а также в заживлении и предотвращении появления эрозивно-язвенных поражений пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки более широкое использование этих препаратов в терапии доброкачественных заболеваний верхнего отдела желудочного тракта при комплексном лечении больных, страдающих ИБС и инфарктом миокарда, с сопутствующими заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, позволит открыть новую страницу в терапии гастроэнтерологических заболеваний, сочетающихся с заболеваниями сердца.

Литература
  1. Васильев Ю. В. Боль за грудиной (дифференциальная диагностика, лечение больных)// Consilium Medicum. 2002. № 3. С. 3-5.
  2. Васильев Ю. В. Фармакоэкономические аспекты 1-недельной эрадикационной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori//Эксперимент. и клинич. гастроэнтерология. 2002. № 4. С. 61-64.
  3. Васильев Ю. В., Никольская К. А. Результаты терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциируемой с Helicobacter pylori, сочетающейся с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью// Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2005. № 6. С. 61-64.
  4. Васильев Ю. В., Машарова А. А., Янова О. Б. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, сочетающаяся с хроническим панкреатитом и язвенной болезнью//Клинико-эпидемиологические и этнологические проблемы заболеваний органов пищеварения. Красноярск. 2005. С. 18-19.
  5. Гиляревский С. Р. Современные тенденции в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом: эффективность интенсивных режимов применения статинов//Сердце. 2005. Т. 4. № 2. С. 3-6.
  6. Грацианский Н. А. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST на ЭКГ; использование низкомолекулярного гепарина далтепарина//Трудный пациент. 2003. № 4. С. 19-24.
  7. Кириченко А. А., Панчук Л. Н. Влияние ингаляционной нормы изосорбида динитрата на качество жизни пациентов со стабильной стенокардией//Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. № 3. С. 72-76.
  8. Комаров А. Л., Панченко Е. П. Низкомолекулярные гепарины при лечении острого коронарного синдрома без подъемов сегмента ST на ЭКГ. Место дальтепарина//Тер. архив. 2004. Т. 76. С. 93-96.
  9. Лазебник Л. Б., Васильев Ю. В., Григорьев П. Я. и др. Терапия кислотозависимых заболеваний. Первое Московское соглашение, 5 февр. 2003 г. //Эксперимент. и клинич. гастроэнтерология. 2003. № 4. С. 3-18.
  10. Лилли А. Ишемическая болезнь сердца//Общая врачебная практика по Джону Нобелю. M.: Практика, 2005. С. 539-561.
  11. Мазур Н. А. Роль нитритов в лечении кардиологических больных в соответствии с принципами доказательной медицины и рекомендации по их практическому применению//Kardioligia. 2005; 8: 92-96.
  12. Подчуфарова Е. В. Боль в грудной клетке: диагностика и лечение// Трудный пациент. 2003. Т. 1. № 1. С. 4-9.
  13. Словарь иностранных слов. М.: Русский язык. 1999. 622 с.
  14. Стандарты "Диагностики и терапии кислотозависимых заболеваний, в том числе ассоциированных с Helicobacter pylori (Третье Московское соглашение, 4 февраля 2005 г.)//Эксперимент и клинич. гастроэнтерология. 2005. № 3. С. 1-4.
  15. Энрман Э., Браунвальд Ю. Внутренние болезни по Т. Р. Харрисону. Книга четвертая/ под ред. Ю. Браунвальда и др. М.: Практика. 2005. С. 1645-1657.
  16. Энциклопедия лекарств. М.: Ленсфарм, 2000. № 7.
  17. Юренев А. А., Грацианский Н. А., Мареев В. Ю. и др. Выживание и качество жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями: По материалам симпозиума компании "Мерк Шарп и Доум"// РМЖ. 2001. Т. 9. № 12. С. 513-520.
  18. Aceti A., Are R., Sabino G. et al. Helicobacter pylori-active infection in patients with acute coronary heart disease// J. Infect. 2004; 49: 8-12.
  19. Calvet X., Gene E., Lopez T. et al. What is the optimal length of proton pump inhibitor-based triple therapies for H. pylori?//Aliment. Pharmacol. Ther. 2001; 15: 1067-1076.
  20. Сооk R. A., Anggiabsh A., Chambers J. B. et al. Проспективное исследование функционального состояния пищевода у больных с нормальными ангиограммами коронарных артерий и больных с ишемической болезнью сердца контрольной группы// Gut. 1998; 42: 323-329.
  21. Danesh J., Peto R. Инфекция Helicobacter pylori и факторы риска ишемической болезни сердца: Метаанализ 18 исследований//BMJ. 1998; 316: 1130-1132.
  22. Danesh J., Youngmfn L., Clark S. et al. Helicobacter pylori infection and early onset myocardial infection: case-control and sibling pajns study// BMJ. 1999; 31: 157-162.
  23. Derry S., Loke Y. K. Risk of gastrointestinal hemorrhage with long-term use of aspirin: Metaanalysis//BMJ. 2000; 321: 1183-1187.
  24. Kelly J. P., Kaufman D. W., Jurgelon J. M. et al. Риск возникновения массивных кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта при приеме аспирина с энтеросолюбильным покрытием и в буферной форме// Lancet. 1996; 348: 1413-1416.
  25. Laheij R. J., Jansen J. E.,Verbeek A. L. et al. Helicoibacter pylori infection as a risk factor for gastrointestinal symptoms in patients using aspirin to prevent ischemic heart disease//Aliment. Pharmacol. Ther. 2001; 15: 1055-1059.
  26. Lanas A., Fuentes J., Benito R. et al. Helicobacter pylori insreases of risk of upper gastrointestinal bleeding in patients taking low dose aspirin//Aliment. Pharmacol. Ther. 2002; 16: 779-786.
  27. Sarkar S., Aziz Q., Wolf C. J. et al. Contribution of central sensitization to the development of non-cardiac chest pain//Lancet. 2000; 356: 1154-1159.

Ю. В. Васильев, доктор медицинских наук, профессор
ЦНИИГ, Москва