Диффузная алопеция

Ю. А. Галлямова, М. П. Чернышова, Аль-хадж Хассан Халед

Вструктуре всех заболеваний волос нерубцующееся выпадение волос составляет более 80%, т. е. является наиболее частой причиной потери волос, поражающей от 30–40% людей в возрасте до 50 лет. Как выраженный косметический недостаток, облысение часто приводит к психоэмоциональному дискомфорту, снижающему качество жизни, и вызывает как социальные проблемы, обусловленные ограничением в выборе профессии, трудоустройстве и социальной перспективы, так и экономические в связи с длительностью лечения и его высокой стоимостью. Несмотря на многолетнюю историю этой проблемы, вопросы этиопатогенеза, диагностики и лечения нерубцующейся алопеции до сих пор недостаточно изучены, а современная терминология является запутанной. Имеющиеся статистические расчеты по распространенности заболеваний волос нередко противоречивы, отсутствуют данные комплексного изучения патологии волос.

Согласно современным публикациям, в последние годы отмечается тенденция к увеличению количества пациентов с диффузной потерей волос [3, 10–13]. Жалобы на выпадение волос часто предъявляют женщины среднего возраста, однако следует обратить внимание на то, что четкого уровня заболеваемости не зафиксировано. По данным Ф. М. Менг и Ю. В. Олейникова (2005), в структуре обращаемости во врачебно-косметологическую лечебницу заболевания волос достигают 8%, причем количество первичных обращений за последний год увеличилось в 1,5 раза. Истинная распространенность заболеваний волос гораздо выше, так как значительное число больных не обращается за медицинской помощью, считая усиленное выпадение волос нормальным состоянием. Пациенты посещают врача при выраженном эстетическом изменении, когда становится заметным расширение пробора и кожа головы более ощутимо (т. е. видимо) просвечивает через волосы [10, 12, 19]. Ежедневная потеря волос (до 100), равномерная по всей поверхности волосистой части головы, является нормальным физиологическим процессом. Однако под влиянием различных внешних и внутренних факторов синхронность волосяных циклов нарушается и возникает избыточное выпадение волос (до 1000 волос в день), что и приводит к алопеции [18]. Для нарушения биологического ритма роста волос недостаточно только воздействия средовых триггеров — необходимы определенные генетические особенности организма [7].

Как упоминалось выше, классификация различных форм диффузной алопеции является запутанной. Если следовать систематизации диффузной алопеции по клинико-морфологической характеристике выпадения волос, то ее можно разделить на телогеновую и анагеновую. Часто к диффузному облысению относят и андрогенетическую алопецию. Андрогенетическая алопеция принципиально отличается от двух предыдущих. Во-первых, данная потеря волос имеет типичное разрежение волос или облысение в лобной и/или теменной областях. Во-вторых, при андрогенетической алопеции основными звеньями патогенеза являются избыточное содержание андрогенов в тканях организма или повышенная чувствительность к ним специфических рецепторов, а также локальное нарушение метаболизма андрогенов [7, 16]. Принципиальное различие данных форм диффузных алопеций отражено в Международной классификации болезней 10-го пересмотра. Согласно данной классификации можно выделить отдельно андрогенную алопецию и нерубцующуюся потерю волос, которая включает телогеновое и анагеновое выпадение волос.

Патогенез нерубцующейся потери волос сложен и до сих пор остается малоизученным. Однако в настоящее время установлено, что различного рода токсические воздействия или нарушение обмена веществ влияют на рост волос, что приводит к его истончению. При этом мы наблюдаем увеличение коэффициента соотношения пушковых волос к стержневым. Этиологические факторы воздействуют на волосы, находящиеся в фазе анагена, так как в этот период волосяные фолликулы имеют высокую метаболическую активность. Это способствует сокращению фазы анагена (фаза роста) и более быстрому переходу волоса в телоген (фаза выпадения). Таким образом, в результате к уже имеющемуся числу волос, находящихся в стадии телогена, прибавляется дополнительное количество, что приводит к их обильному выпадению. Изменение соотношения телогеновых и анагеновых волос вызвано сбоем процессов деления и дифференциации кератиноцитов, нарушением метаболических процессов, находящихся в ростковой зоне волосяной луковицы [7, 10]. Уменьшение в размерах самого дермального сосочка является прямым следствием снижения количества составляющих его клеток, определенная часть которых расходуется на возмещение клеток соединительнотканной сумки, потерянных при поступательных вертикальных перемещениях волосяного фолликула в фазах катагена (промежуточная фаза) и/или раннего анагена. В результате такой клеточной миграции фолликулярная миниатюризация приобретает прогрессирующий непрерывный характер и развивается с гораздо большей скоростью, так как укорочена фаза анагена. Регулировать цикл зрелого волосяного фолликула, у которого отмечается уменьшение васкуляризации при вступлении в фазу катагена и восстановление васкуляризации на раннем этапе анагена, способен фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF). Этот фактор синтезируется различными клетками, включая кератиноциты и фибробласты. Доказано, что VEGF является фактором роста в отношении культур клеток кожного сосочка и волосяного фолликула. В зрелых волосяных фолликулах VEGF обнаруживается во внутреннем и наружном эпителиальных влагалищах корня волоса и кожном сосочке. Таким образом, VEGF — молекула, играющая ключевую роль в обеспечении адекватного капиллярного кровотока в кожных сосочках и стимуляции роста волос [7].

J. Headington (1993) выделяет пять функциональных типов телогенового выпадения волос.

  1. Преждевременное завершение фазы анагена — наиболее частая реакция фолликулов на действие провоцирующих факторов. Волосяные фолликулы, которые еще длительное время должны были находиться в фазе роста, преждевременно вступают в фазу телогена и процесс завершается обильным выпадением волос через 3–5 нед после воздействия провоцирующего фактора.
  2. Позднее завершение фазы анагена, характерное для послеродового выпадения волос. Большинство фолликулов (вследствие гормональных изменений во время беременности) находится в фазе роста и не переходит в фазу катагена до рождения ребенка. После родов эти фолликулы быстро вступают в фазу катагена, что приводит к выпадению волос через 1–2 мес после родов.
  3. Укороченная фаза анагена, которая рассматривается как идиопатический процесс, и при этом наблюдается невозможность отрастить волосы привычной длины.
  4. Преждевременное завершение фазы телогена, которое характеризуется значительным укорочением фазы покоя, что способствует быстрому вступлению фолликула в очередную фазу роста.
  5. Позднее завершение фазы телогена. Наблюдается у людей, проживающих в условиях короткого светового дня.

Телогеновое облысение (Telogen effluvium) может протекать как в острой, так и в хронической форме. Но в любом случае при нерубцующейся алопеции полного облысения не наступает. Острая телогеновая алопеция длится менее 6 мес, а затем спонтанно или на фоне терапии проходит; хроническая длится более 6 мес, иногда в течение нескольких лет. Больные с хронической телогеновой алопецией отмечают упорное и сильное выпадение волос с волнообразным течением процесса [9, 10].

Аногеновая алопеция (Anogen effluvium) — это внезапная потеря волос, вызванная воздействием химических агентов или радиации. При этом волосы выпадают, не переходя в фазу телогена. Внезапное выпадение волос наблюдается обычно спустя 1–3 нед после воздействия химических веществ или радиации. Наиболее часто это происходит при терапии злокачественных опухолей, которая проводится с применением облучения или цитостатических агентов. В большинстве случаев выпадение волос, вызванное химиотерапией, полностью обратимо. Иногда вновь выросшие волосы оказываются здоровее и крепче тех, которые выпали [12].

Можно выделить несколько этиологических факторов, приводящих к нарушению процесса роста в волосяном фолликуле и, соответственно, разделить различные виды диффузной алопеции.

Диффузная алопеция при инфекциях. Диффузная потеря волос может наблюдаться после гриппа, малярии, инфекционного мононуклеоза, пневмонии, бруцеллеза, брюшного тифа, туберкулеза, сифилиса, при ВИЧ-инфекции. При длительной и рецидивирующей лихорадке каждый приступ вызывает повреждение волосяных фолликулов в одну и ту же фазу цикла их активности. Облысение наступает спустя 2–2,5 мес после тяжелого приступа лихорадки [2, 17].

Медикаментозно-индуцированная диффузная алопеция. В зависимости от дозы и длительности приема лекарств может развиваться анагеновая алопеция — при больших дозах, и телогеновая — при низких. К лекарственным средствам, провоцирующим выпадение волос, можно отнести следующие группы препаратов: ретиноиды, антипаркинсонические средства, β-адреноблокаторы, антикоагулянты, противосудорожные препараты, блокаторы Н2-рецепторов, цитостатики.

Диффузная алопеция при дефицитных состояниях. Дефицит железа приводит к диффузной алопеции даже при отсутствии анемии, как и дефицит цинка, хрома, селена, белкового питания и дефицит витамина B12 [1, 17]. Распространенной причиной является и белково-калорийная недостаточность. Корни волос реагируют на дефицит белков очень быстро: волосы приобретают признаки дистрофии — уменьшается диаметр волоса, заметно снижается скорость роста. Вторичная белковая недостаточность развивается при синдроме мальабсорбции, энтеропатии, нарушениях процессов всасывания и расщепления, что наблюдается при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта [10].

Диффузная алопеция при хронических заболеваниях. Классическими причинами потери волос являются эндокринные нарушения, в частности гипер- и гипотиреоидизм. При гипотиреоидизме типично поражение бровей. Этот же симптом встречается и при сифилитическом выпадении волос и атопическом дерматите (признак Хертоге). Также можно выделить следующие заболевания: эритродермия, псориаз, системная красная волчанка и др.

Алопеция психосоматическая. Обильное выпадение волос наблюдалось во время войн: оно являлось следствием стрессов, оперативных вмешательств, несчастных случаев.

Идиопатическая хроническая диффузная алопеция. У некоторых пациентов часто трудно выявить причины потери волос, и поэтому устанавливается диагноз «идиопатическая хроническая алопеция». Однако во время диагностики не следует забывать о наличии андрогенетической алопеции. В. П. Адаскевич и соавт. (2000) указывают, что почти у 40% пациенток с жалобами на диффузное поредение волос путем тщательного обследования выявляют повышенный уровень андрогенов в сыворотке крови.

Интересными являются исследования метаболизма липидов в волосяном фолликуле, проведенные А. В. Самцовым и А. А. Божченко (2007). Из выводов, сделанных авторами, следует, что волосяной фолликул является одной из самых метаболически активных структур организма человека, нуждающихся в определенных компонентах и источниках энергии для адекватной продукции здорового волоса. Метаболизм липидов в волосяном фолликуле занимает весьма важное место в процессе формирования интегральных веществ стержня волоса и может адекватно поддерживаться некоторыми фармакологическими препаратами. Среди веществ, способных выступать в роли своеобразного строительного материала для структурных компонентов волоса и обеспечивать энергетическое сопровождение процессов синтеза специфических цитокератинов, можно выделить: 6-O-d глюкозы линолеат, таурин, катехины и глюконат цинка [16].

В последние годы многие авторы отмечают наличие связи между алопецией и дефицитом ряда микроэлементов. Ведь от микроэлементного состава волос зависят их физические свойства, форма, цвет, толщина, эластичность, скорость роста. Волосы без достаточного содержания цинка плохо растут, без селена и кремния они истончаются, становятся ломкими, а избыток кремния может усилить «волнистость» волос. Нарушения обмена меди и марганца связаны с преждевременным поседением волос [14, 15]. Так, Т. А. Малова (2005) установила, что у всех обследованных ею детей, больных алопецией, наблюдался выраженный дисбаланс микроэлементов. Автором установлен дефицит следующих эссенциальных микроэлементов: железа, марганца, меди, цинка, кальция. У 100% детей выявлен недостаток селена.

Лечение. При жалобах на выпадение волос традиционно назначается диагностическая программа для выявления патологии со стороны щитовидной железы, ЦНС, заболеваний яичников и надпочечников, печени, иммунной системы и т. д. с целью установления истинной причины облысения. Часто лечение начинают с наружной терапии, которая заключается в нанесении лосьонов, бальзамов, масок, гелей на кожу волосистой части головы, препаратов, содержащих спирты, настойки красного перца, эфир, назначают электрофорез биологически активных веществ. Для приема внутрь врачи рекомендуют витамины C, PP, A, в виде инъекций — витамины B6, B1, B12. Рекомендуют длительный прием цинка (поливитаминные комплексы, биологически активные добавки, состав которых специально подобран для лечения волос). Все эти методы хорошо известны практикующим дерматологам и косметологам, но нам бы хотелось остановиться на более современных лекарственных средствах для лечения выпадения волос.

Исследования последних лет свидетельствуют об эффективности гомеопатических препаратов в лечении различных видов алопеций [4–6]. Дополняя традиционное лечение, гомеопатические лекарства расширяют возможности лечения. Гомеопатия, существуя уже более двухсот лет, проявила себя эффективным терапевтическим методом, почти без побочных эффектов. Гомеопатические лекарства особым образом активизируют резервные силы организма и относятся к так называемой «регуляторной» терапии. Эффект применения этих препаратов является результатом взаимодействия веществ, входящих в их состав. Общим для них является регулирующее и стимулирующее действие благодаря включению аутогенных механизмов в терапевтические процессы. Согласно основному принципу гомеопатии, гомеопатические вещества в низких потенциях воздействуют преимущественно на физическом уровне на соответствующий орган, ориентируясь на симптом, что и позволяет оказывать целенаправленное действие при определенном заболевании. Селенцин — комплексный гомеопатический препарат, который включает гомеопатические средства, действенные при разных причинах облысения. Эффективность данного препарата в лечении диффузных алопеций доказана клиническими наблюдениями [4, 5, 8]. Препарат Селенцин назначается по 8 гранул 3 раза в день за 30 мин до еды или через 1 ч после еды на фоне обычной терапии или в качестве монотерапии. Прием препарата должен продолжаться от 6 до 12 мес и более. Перерывы между месячными курсами составляют 1–2 нед. Детям до 10 лет назначают по 5 гранул 3–5 раз в день за 30 мин до еды или через 1 ч после еды.

Среди современных препаратов местного воздействия, рекомендуемых для терапии облысения, на сегодняшний день применяются миноксидил, аминексил и трикосахарид. Наиболее интересным веществом является трикосахарид, выпускаемый под торговым наименованием Фолтене фарма, против выпадения волос для мужчин и женщин. Важным качеством данного лекарственного вещества является дифференцированный подход к лечению алопеций у мужчин и женщин. Лосьон «Фолтене» для мужчин состоит из трех активных компонентов, обладающих синергической активностью: Tricosaccaride + биовитаминный комплекс + Zanthin. Tricosaccaride — запатентованное активное вещество, состоящее из смеси шести мукополисахаридов, которые являются физиологическими компонентами скальпа, что позволяет добиться полного сходства между активным веществом и скальпом. Трикосахарид имеет способность проникать во внутренние слои луковицы волоса и регулирует обмен питательных веществ между кровью и тканями. Вторая составляющая — биовитаминный питательный комплекс, представляющий собой смесь витаминов и аминокислот. И последним компонентом является Zanthin — эффективный антиоксидант растительного происхождения, который в 500 раз эффективнее витамина E. Шампунь «Фолтене фарма для мужчин» также содержит трикосахарид, в сочетании с лосьоном усиливающий терапевтический эффект. Лосьон «Фолтене фарма для женщин» действует на основе синергического воздействия двух активных композиций: трикалгоксила (особое вещество, созданное из морских водорослей, богатое полисахаридами) и биоминерального комплекса.

Таким образом, диффузная алопеция является мультифакториальным заболеванием, которое детерминируется полигенной системой, определяющей наследственное предрасположение, и триггерными факторами, снижающими порог этого предрасположения. Многообразие теорий нарушений метаболических процессов и их влияния на волосяной фолликул указывает на сложность патогенеза данного заболевания, которой объясняется иногда недостаточная эффективность терапии. 

Литература

  1. Рук А., Даубер Р. Болезни волос и волосистой части головы / Пер. с англ. М.: Медицина, 1985. 528 с.
  2. Аравийская Е. Р., Михеев Г. Н., Мошкалова И. А., Соколовский Е. В. Облысение. Дифференциальный диагноз. Методы терапии // Серия «Библотека врача-дерматовенеролога». Вып. 7 / под ред. Е. В. Соколовского. СПб.: СОТИС, 2003. 176 с.
  3. Адаскевич В. П., Мяделец О. Д., Тихоновская И. В. Алопеция. М.: Медицинская книга; Н. Новгород: изд-во НГМА, 2000. 192 с.
  4. Баткаев Э. А., Галлямова Ю. А. Комплексный гомеопатический препарат «Селенцин» в лечении Telogen effluvium // Вестник последипломного медицинского образования. М., 2002. № 3. С. 42–43.
  5. Баткаев Э. А., Галлямова Ю. А., Кантимирова Ю. А. Гомеопатические препараты в практике дерматолога: учебное пособие. М., 2006. 30 с.
  6. Гаджигороева А. Г., Нечаева Н. П. Применение трихограммы для оценки эффективности лечения выпадения волос // II Всероссийский конгресс дерматовенерологов, 2007. С. 52.
  7. Гаджигороева А. Г. Лечение пациентов с телогеновым выпадением волос // Вестник дерматологии и венерологии. 2004. № 4. С. 43–46.
  8. Готовский Ю. В., Перов Ю. Ф. Особенности биологического действия физических факторов малых и сверхмалых интенсивностей и доз. М.: Имедис, 2000. 192 с.
  9. Колюжная Л. Д., Михнева Е. Н. Клинические и патогенетические особенности диффузной и андрогенетической алопеции // Вестник дерматологии и венерологии. 2003. № 1. С. 25–27.
  10. Мазитова Л.. Влияние эндокринных, метаболитических и химических факторов на выпадение волос и их структуру у женщин // Les Nouvelles Esthetiques. Русское издание. 2002. № 1. С. 40–42.
  11. Малова Т. А. Роль нарушений микроэлементного гомеостаза в патогенезе развития алопеции у детей // Проблемы дерматовенерологии и медицинской косметологии на современном этапе. Владивосток, 2005. С. 111–112.
  12. Марголина А. А., Эрнандес Е. И. Борьба за волосы. М.: 1999. 102 с.
  13. Менг Ф. М., Олейникова Ю. В. Современные аспекты распространенности заболеваний волос среди населения // Проблемы дерматовенерологии и медицинской косметологии на современном этапе. Владивосток, 2005. С. 167–170.
  14. Скальный А. Волосы — ключ к тайнам человеческой индивидуальности // Les Nouvelles Esthetiques. Русское издание. 2003. № 4. С. 58–60.
  15. Савченко В. М. Микроэлементы и витамины при местном лечении себорейного облысения // Натуральная фармакология и косметология. 2005. № 4. С. 18–19.
  16. Самцов А. В., Божченко А. А. Андрогенетическая алопеция: некоторые аспекты нарушений тканевого метаболизма сально-волосяного аппарата и современные подходы к их коррекции // Клиническая дерматология и венерология. 2007. № 4. C. 4–8.
  17. Суворова К. Н., Хватова Е. Г. Клинические аспекты диагностики в трихологии. Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2005. № 2. С. 54–57.
  18. Olsen E. A. Hair Disorder // in Fitzpatrik’s Dermatology in general medicine // McGraw-Hill. 1999. p. 729–749.
  19. Dawber R. P. R., Martimer P. S. Hair loss during lithium treatment // Br. J. Dermatol. 1982; 107: 124–5.
  20. Headington J. T. Telogen effluvium. New concept and review // Arch. dermatol. 1993; Mar, 129(3): 356–63.

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук
Аль-хадж Хассан Халед
М. П. Чернышова
РМАПО, Москва