Лечащий Врач #10, 2008


Неотложная эндокринологическая помощь на госпитальном этапе

А. Л. Верткин, А. В. Зилов, А. Л. Терехова

Эндокринология представляет собой важную, неотъемлемую часть общей терапии— терапии внутренних болезней. В то же время в России, как и в большинстве развитых стран мира, эндокринные заболевания, в частности сахарный диабет, являются одной из основных причин инвалидизации и смертности. Высокая распространенность эндокринных и метаболических расстройств, их частое сочетание и тесная взаимосвязь с общей соматической патологией ставят врачей всех специальностей перед необходимостью иметь определенные знания и навыки в указанной области для своевременной диагностики и коррекции, по крайней мере, угрожающих жизни состояний. Принимая во внимание мировую «неинфекционную эпидемию» сахарного диабета (СД), с позиций оказания ургентной помощи, наиболее актуальным на наш взгляд представляется детальное рассмотрение этиологии, патогенеза и алгоритмов лечения на госпитальном этапе двух его основных и наиболее тяжелых острых осложнений: диабетического кетоацидоза (ДКА) и гиперосмолярного гипергликемического состояния (ГГС).

Частота возникновения ДКА в России при сахарном диабете 1-го типа (СД 1-го типа) составляет 0,2–0,26, при СД 2-го типа— 0,07 случаев на больного в год. ГГС, по зарубежным данным, диагностируют в 6–10 раз реже, чем ДКА. Большинство таких больных— это пациенты с СД 2-го типа в возрасте 57–70 лет.

Оба указанных состояния являются очень тяжелыми осложнениями. Так, по данным Американской диабетической ассоциации, смертность при ДКА в специализированных учреждениях составляет менее 5%, тогда как при гиперосмолярной коме превышает 15%. Кроме того, отмечается ухудшение прогноза у лиц пожилого возраста, при развитии истинной комы и гипотонии.

Этиология и патогенез

В основе развития ГГС лежит относительная инсулиновая недостаточность в сочетании с выраженным обезвоживанием при отсутствии кетоза и ацидоза. При ДКА причиной является абсолютный или выраженный относительный дефицит инсулина. Ключевые отличия и важнейшие пусковые факторы при данных патологических состояниях представлены в табл. 1.

В основе патогенеза ДКА и ГГС лежит дефицит (абсолютный или относительный) эффектов инсулина, который приводит к гипергликемии в результате снижения поглощения глюкозы печенью, мышечной и жировой тканью, повышения продукции контринсулярных гормонов (глюкагон, катехоламины, кортизол), активации гликолиза, глюконеогенеза. Дефицит инсулина и усиление эффектов контринсулярных гормонов при ДКА обусловливает липолиз с высвобождением свободных жирных кислот, их окислением в печени до кетоновых тел с последующей гиперкетонемией метаболическим ацидозом. При ГГС циркулирующего инсулина недостаточно для утилизации глюкозы тканями, но хватает для подавления липолиза и, главное, кетогенеза. Развивающийся на фоне гипергликемии осмотический диурез приводит к выраженной дегидратации, нарушению осмолярности внеклеточного пространства (в связи с потерей электролитов), гиповолемии и, как следствие, к гиповолемической недостаточности кровообращения с гипоперфузией и тканевой гипоксией.

Описанные метаболические нарушения при отсутствии необходимой терапии неизбежно приводят к прогрессирующим гемодинамическим нарушениям (гипотония до коллапса и гиповолемического шока; аритмии), снижению функции почек (олиго- и анурия на смену массивной полиурии), развитию полиморфной неврологической симптоматики и возможных осложнений в виде тромбозов и тромбоэмболий. Сравнительная клиническая картина ДКА и ГГС представлена в табл. 2.

План обследования больных с острыми осложнениями СД (ДКА и ГГС) на госпитальном этапе включает:

  1. Контроль гликемии— каждый час до снижения гликемии до ≤13 ммоль/л, далее 1 раз в 3 часа.
  2. Анализ мочи на ацетон— 2 раза в сутки в течение первых двух дней, далее 1 раз/сутки.
  3. Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в двое суток.
  4. Электролиты крови: Na+, K+. Исследование уровня калия проводят до начала терапии, через 1 час после ее начала, затем как минимум каждые 2 часа до нормализации калиемии. Большинство пациентов с ДКА имеют дефицит калия, несмотря на его нормальный или даже повышенный уровень в крови.
  5. Анализ газового состава и рН крови: 1–2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния.
  6. Расчет эффективной осмолярности: 2×Na+ (ммоль/л) + глюкоза (ммоль/л), норма 285–295 мосмоль/л.
  7. Оценка уровня креатинина, мочевины, лактата (желательно, учитывая возможность развития лактат-ацидоза на фоне гиповолемической недостаточности кровообращения и тканевой гипоксии, особенно при ГГС)— исходно, затем по мере необходимости.
  8. Оценка протромбинового времени (ПВ), активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).
  9. Контроль диуреза (по мочевому катетеру), АД, пульса, температура тела каждые 2 часа.
  10. ЭКГ исходно и далее не реже 1 раза/сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия.
  11. КТ или МРТ головного мозга, если после явного снижения гиперосмолярности не происходит уменьшения/стабилизации неврологических симптомов.
  12. Лабораторные и инструментальные обследования, необходимые для выявления возможного пускового фактора.

При оценке результатов лабораторных исследований при ДКА необходимо учитывать:

  • лейкоцитоз <15 000 часто имеет стрессовое происхождение; лейкоцитоз >15 000— вероятный признак инфекции;
  • явления азотемии, протеинурии, эритроцитурии, олиго/анурии могут являться признаками гиповолемии и гипоперфузии почек; при отсутствии нормализации показателей через 2–3 дня на фоне регидратации показано исключение почечной недостаточности другого генеза;
  • может отмечаться транзиторное повышение трансаминаз, КФК (субклинический рабдомиолиз, протеолиз на фоне инсулинодефицита), умеренное повышение уровня амилазы.

Целью лечения является: устранение дефицита инсулина, гипергликемии, регидратация (особенно при ГГС), коррекция электролитных нарушений и ацидоза (при ДКА), коррекция заболеваний, которые могли привести к развитию ДКА или ГГС. Основные принципы лечения ДКА и ГГС представлены в табл. 3.

Заключение

На сегодняшний момент летальность детей и подростков с СД 1-го типа в России при ДКА — 7%, соответствующих данных по взрослому населению нет. При ранней и адекватной терапии прогноз при ГГС удовлетворительный (12–15%), при позднем начале терапии— неблагоприятный (до 60%). Между тем следует отметить, что в настоящее время большинство случаев острой декомпенсации СД предотвратимы. Для этого необходимо обучение пациентов навыкам самоконтроля, основным принципам проведения сахароснижающей терапии и вариантам ее коррекции в различных ситуациях (например, при остром воспалительном процессе), а также необходимости своевременного обращения к врачу при стойкой гипергликемии, появлении полиурии, жажды. Врачи всех специальностей должны четко представлять, что инсулинотерапия не может быть отменена пациентам с сахарным диабетом 1-го типа ни при каких обстоятельствах. К сожалению, нерешенной остается проблема с одинокими людьми пожилого и старческого возраста с некомпенсированным СД 2-го типа и многочисленными сопутствующими заболеваниями, иммобилизацией, требующими постоянного ухода и контроля. Именно в данной группе имеется высокий риск развития, в частности, гиперосмолярного некетоацидотического состояния с неблагоприятным прогнозом. Между тем задачей госпитального этапа является четкая дифференциация указанных острых состояний на основании анамнестических и клинико-лабораторных данных с последующим оказанием адекватной медицинской помощи согласно приведенным алгоритмам.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор А. В. Зилов*, кандидат медицинских наук, доцент А. Л. Терехова* МГМСУ, ННПО скорой медицинской помощи, *ММА им. И. М. Сеченова, Москва