Йодный дефицит у недоношенных новорожденных и возможности коррекции

Л.А.Щеплягина, Г.Н.Гайфуллина

30.01.2004

Существующие работы о влиянии йодного дефицита у беременной женщины на состояние новорожденного ребенка касаются, как правило, доношенных детей. В отношении недоношенных младенцев таких исследований проводилось крайне мало.

В то же время уровень йодного обеспечения недоношенного ребенка (НР) имеет важное значение для прогноза риска развития гипотиреоза в условиях неадекватного поступления микроэлемента (МЭ) с пищей.

Недостаточная функциональная активность щитовидной железы и относительная незрелость других органов,в первую очередь почек, предопределяют возникающую у недоношенных новорожденных склонность к отрицательному йодному балансу.

В зарубежных работах отмечается возможность отрицательного йодного баланса, который у детей первых недель жизни расценивается как транзиторное состояние. При определенных условиях оно может оказаться критическим для здоровья ребенка. В настоящее время уже не дискутируется вопрос о том, что уровень отрицательного баланса тем выше, чем больше степень незрелости ребенка. Есть данные, что недоношенные дети со сроком гестации 31–33 недели, по сравнению с доношенными, выделяют с мочой в среднем в полтора раза больше йода. В отдельных случаях отрицательный баланс может превышать 60%. Важным является тот факт, что степень удержания йода в организ-ме — показатель очень индивидуальный. Отмечается, что к концу неонатального периода потери йода с мочой уменьшаются. При этом убедительно доказано, что показатель йодурии НР не соответствует уровню потребления йода, как это бывает у школьников и взрослого населения.

Рисунок 1. Усвоение новорожденными детьми йода, в % от поступившего количества микроэлемента (F. Delange, P. Bourdoux, J. Senterre, 1983)

Проведенные F. Delange и соавт. в 1983 г. балансовые исследования позволили впервые на высоком методическом уровне доказать, что 45% и более недоношенных новорожденных детей имеют разную степень отрицательного йодного баланса и выводят йода намного больше, чем потребляют (табл. 1, рис. 1).

По данным этих исследований, при поступлении йода с пищей от 20 до30 мкг/кг/день практически у всех доношенных детей имеет место положительный баланс МЭ. У недоношенных, напротив, обращает на себя внимание высокий удельный вес детей с низкой ретенцией и выраженным отрицательным балансом йода.

Клиническому значению особенностей йодного метаболизма у недоношенных новорожденных уделяется крайне мало внимания. В то же время биологическую роль йода для растущего организма трудно преувеличить, так как он входит в состав гормонов щитовидной железы. Посредством тиреоидных гормонов йод участвует в регуляции основного обмена, синтеза белков, жиров, углеводов и липидов, влияет на дифференцировку тканей, деятельность ЦНС, сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта, иммунитет, неспецифические защитные механизмы, контролирует процессы роста и созревания скелета, отвечает за репродуктивную систему и адаптационные возможности человека на всех этапах онтогенеза. Йод является незаменимым микроэлементом. Если дефицит микроэлементов у взрослых может длительно протекать латентно, то компенсаторные возможности ребенка весьма ограничены. Недостаток йода вызывает нарушения физиологических функций организма и особенно опасен для новорожденных и детей первых 2 лет жизни.

При длительном его дефиците в конечном итоге нарушается тиреоидный гомеостаз и запускаются многие патологические процессы.

Учитывая вышеизложенное, нами проведены клинико-лабораторные исследования среди недоношенных младенцев, родившихся от матерей с недостаточной йодобеспеченностью (медиана йодурии = 50 мкг/л).

Дефицит йода у матери, как правило, ведет к недостаточному йодобеспечению ребенка. У наблюдаемого нами 61 ребенка йодурия имела значительный разброс значений (60–170 мкг/л ) и превышала количество йода, поступающего от матери.

Принимая во внимание этот факт, а также большие индивидуальные колебания показателя йодурии у новорожденных, был проведен сравнительный анализ состояния детей в группах, сформированных по статистическому принципу (первая группа включала 31 ребенка со значениями йодной экскреции ниже медианы (Ме), вторая — 30 детей со значениями йодурии выше медианы). О правильности такого подхода свидетельствует практически полное совпадение соответствующих показателей медианы и средней величины в сформированных группах. В первой группе значение медианы и средней величины составило: Ме1 = 40,5 мкг/л; М1 = 37,5+10,2 мкг/л, во второй — Ме2 = 127,8 мкг/л; М2 =127,0+7,5 мкг/л.

Далее мы провели сравнительный анализ клинического течения неонатального периода у детей первой и второй групп.

Мы установили, что у детей из второй группы, т. е. у недоношенных с большей степенью ренальных потерь йода (табл. 2), показатели здоровья в целом были ниже.

Антропометрические параметры при рождении у младенцев второй группы также были ниже. Прибавка массы к месяцу составила у детей первой и второй групп соответственно 150 г/см и 117 г/см (р < 0,02), т. е. также отличалась. Отмечена высокая обратная корреляционная зависимость между йодурией и антропометрическими показателями (r = — 0,635, р < 0,001), что опосредованно свидетельствует о патологическом механизме, обеспечивающем высокий уровень экскреции йода у обследованных детей.

При поступлении в отделение у недоношенных детей второй группы чаще наблюдалось тяжелое состояние (р < 0,05), они нуждались в более длительном пребывании в кювезе (р < 0,005 ) и в целом, в связи с различными отклонениями и заболеваниями, дольше лечились в стационаре (р < 0,05). Синдром дыхательных расстройств у таких детей регистрировался в полтора раза чаще(р < 0,05).

В структуре заболеваемости доминировало перинатальное поражение центральной нервной системы гипоксического генеза. У детей с высокими потерями йода с мочой чаще диагностировались энцефалопатия средней тяжести(р < 0,001), гипертензионный синдром (р < 0,05), общая гипотония (р < 0,05).

В целом дети из этой группы отличались также меньшей устойчивостью к инфекционным заболеваниям (табл. 2).

О большей степени незрелости исследуемых детей (вторая группа) свидетельствовали значительная распространенность общего отечного синдрома (р < 0,05) и затяжной конъюгационной желтухи (р < 0,05).

Как известно, щитовидная железа (ЩЖ) содержит значительный запас гормонов, который у недоношенных детей ниже. В норме запасы гормонов в ЩЖ покрывают потребности человека в течение 2 месяцев. Такой длительный период возможного поддержания тиреоидного гомеостаза является механизмом приспособления к разному поступлению йода с пищей.

В условиях недостаточного йодобеспечения и повышенных почечных потерь микроэлемента возникает критическая ситуация или, другими словами, появляется высокий риск развития гипотиреоза и ассоциированных с ним ранних и отдаленных отрицательных последствий для физического, психического, соматического и репродуктивного здоровья.

Несмотря на важность обеспечения недоношенных детей адекватным количеством йода, четких рекомендаций по нормам его потребления в неонатальном периоде нет.

Как известно, недоношенные новорожденные прежде всего нуждаются в полноценном грудном молоке. По данным зарубежных исследований и наших собственных наблюдений, содержание йода в грудном молоке отличается значительной вариабельностью (табл. 3) и зависит от обеспеченности беременной и лактирующей женщины йодом (табл. 4).

До настоящего времени дискуссия о потребности младенцев в йоде не завершена. Однако есть клинические наблюдения, свидетельствующие о том, что уровень йода в грудном молоке или детских молочных смесях ниже 40 мкг/л может привести к развитию гипотиреоза, особенно у недоношенного ребенка.

Рисунок 2. Эффективность йодной профилактики во время беременности и лактации (длительность грудного вскармливания)

В этой связи представляется актуальным исследование йода в грудном молоке женщин в районах с различной тяжестью зобной эндемии. В среднем во многих регионах Российской Федерации содержание йода в грудном молоке лактирующих женщин не превышает 30–50 мкг/л. Это связано с тем, что в РФ, где до 80% территорий относится к йоддефицитным, массовая пищевая профилактика и коррекция дефицита йода не проводятся.

В этих условиях наилучшей возможностью повысить йодобеспеченность новорожденных детей является назначение беременным и кормящим женщинам йодсодержащих препаратов. По нашим данным, прием физиологических доз йодсодержащих препаратов (100–150 мкг/день) беременными и кормящими женщинами достоверно увеличивает продолжительность лактации(в среднем до 5 месяцев (рис. 2)) и повышает до нормы содержание йода в грудном молоке (рис. 3). Установлено, что сроки нормализации состава грудного молока зависят от степени выраженности у матери йоддефицитных заболеваний и длительности профилактики и коррекции.

Рисунок 3. Эффективность йодной профилактики во время беременности и лактации (содержание йода в грудном молоке)

С другой стороны, известно, что значительная часть недоношенных детей до 6 месяцев переводится на смешанное и/или искусственное вскармливание. В этих условиях профилактика йоддефицитных заболеваний, нарушений физического, психического развития и заболеваемости может быть обеспечена только благодаря применению детских молочных смесей, содержащих не менее 100 мкг йода в 1 л готового продукта.

Из всего вышеизложенного можно сделать следующие выводы.

  • Высокие показатели йодурии у недоношенных новорожденных определяются повышенной экскрецией йода с мочой.
  • Пренатальная и постнатальная профилактика и коррекция йоддефицита у беременных и кормящих женщин ведут к нормализации йода в грудном молоке, что имеет значение для сохранения здоровья маловесных детей.
  • При искусственном вскармливании недоношенных детей необходимо применять адаптированные молочные смеси, содержащие не менее 100 мкг йода.

Л. А. Щеплягина, доктор медицинских наук, профессор
Г. Н. Гайфуллина, кандидат медицинских наук
Научный центр здоровья детей РАМН, Москва